Na dinâmica medicina, muitos conceitos sofrem constante mutação
enquanto outros vão surgindo em uma velocidade impressionante. A
poliomielite, ou paralisia infantil, é uma doença que tem se tornado
rara no Brasil em virtude das campanhas de vacinação. Conforme informa David Greenberg em seu compêndio Neurologia Clinica,
a patologia ocorre devido a uma infecção viral medular desencadeada por
um picornavírus. Geralmente, sintomas gripais precedem o
comprometimento neurológico, sendo esse caracterizado por fraqueza e
redução do tônus muscular sem comprometimento sensorial. Alguns casos
podem ser neurologicamente assintomáticos e outros podem evoluir para um
desfecho letal. O exame do liquor demonstra um aumento no número de
células sem modificar os níveis de glicose. O tratamento é de suporte e,
embora possa haver o estabelecimento de déficits, a grande maioria dos
indivíduos acometidos consegue efetivar sem maiores problemas tarefas
sociais e laborativas.
Após grande esforço e estudos realizados pelo Dr. Acary Souza Bulle Oliveira a medicina tem aceitado de forma mais ampla a Síndrome Pós Poliomielite (SPP) (2).
Aliás, é possível até categorizá-la sob o CID 10 G14. Embora seja uma
condição descrita há mais de 100 anos, somente nos dias atuais passou a
ser mais compreendida, estudada e aceita. Refere-se a uma aflição
neurológica que ocorre muitos anos após a fase aguda da agressão viral. O
quadro clinico é caracterizado por nova perda de força muscular, dores e
fadiga. Não se sabe muito bem como tal doença se desenvolve. Nesse
contexto, algumas teorias foram estabelecidas procurando explicar a
fisiopatologia do ocorrido. Acredita-se que as fibras nervosas
remanescentes da infecção viral aguda seriam submetidas a uma sobrecarga
funcional. Isso ocorreria com o intuito de compensar o deficitário
número de neurônios atuantes e manter o mais próximo do normal o nível
operacional dos membros deteriorados. Esse “overuse”, em certo momento, acabaria por danificar a estrutura remanescente desencadeando a Síndrome Pós Poliomielite (1).
Outra possibilidade é que as novas fibras que se desenvolveram após a
agressão aguda não possuem a estabilidade orgânica necessária para
desempenhar suas funções de forma ininterrupta e eficiente. Essas
mudanças degenerativas deixariam o arranjo nervoso mais frágil e
propenso a falhas, fato esse que, em tese, poderia desencadear a SPP.
Muitos especialistas falam que o desuso muscular também poderia
interferir na fisiopatologia de tal síndrome. Todavia, essa
circunstância só possui a capacidade de piorar os déficits musculares em
pacientes com SPP já estabelecida, não sendo um dos fatores capazes de
iniciar a mazela. Assim, a teoria mais aceita é que o “overuse”
das fibras remanescentes desgastaria um sistema já fragilizado levando a
SPP. Com a sintomatologia revigorada ocorreria o desuso que, por sua
vez, aumentaria a fraqueza, a atrofia muscular e favoreceria o ganho de
peso. Alguns fatores de risco, embora não confirmados, têm sido
cogitados como: maior idade na fase aguda da doença, sexo feminino,
gravidade do quadro motor inicial, grande recuperação funcional, longo
período de latência desde o quadro agudo da doença e o início da
recuperação, uso de ventilação mecânica na fase aguda da doença, ano da
infecção aguda, presença de dor muscular associada ao exercício, tipo de
seqüela residual.
O tratamento da SPP é multidisciplinar. Deve-se indicar fisioterapia
para reforço muscular, perda de peso e descansos intermitentes. De modo
geral, como os individuos já estão plenamente adaptados aos deficits
vinculados à infecção aguda, não há comprometimento das funções sociais e
laborais.
Nenhum comentário:
Postar um comentário